Amebická úplavice

Amebická úplavice je infekční onemocnění, které patří do skupiny akutních střevních bakterií. Invaze dyzentérie améby způsobuje toto onemocnění. To je nejběžnější v horkých a tropických zemích. Toto onemocnění je navíc pozorováno na místech, kde je populace nejvíce přeplněná a existují hygienické podmínky. Amebická úplavice se může vyskytnout také v evropských zemích, protože populace v současné době intenzivně migruje.

Amebická úplavice: co to je?

Amébiáza je onemocnění vyvolané jednobunkovou infekcí zvanou histolytická améba. Tímto parazitem je postiženo tlusté střevo.

Je běžné, že améba existuje ve dvou různých formách:

  • Cysta, což je neaktivní forma. S pomocí cysty se šíří amebiáza.
  • Trophozoite, což je aktivní forma. Žije v lidském těle, v obsahu střev. Trofozoity se vylučují z těla průjmem, který způsobují. Nebo přecházejí do stavu pevné cysty, která se vylučuje stolicí..

Nemoc vzniká kontaktem s infikovanými výkaly v důsledku negativních hygienických a hygienických podmínek, jakož i sexuálním kontaktem s infikovanou osobou..

Kdo je diagnostikován

Toto onemocnění lze diagnostikovat u lidí různých věkových kategorií. Ale úplavice je častější v dětství od 2 do 8 let. U kojenců je úplavice mnohem méně častá, protože mají velmi dobrou imunitu v prvních měsících svého života. U kojenců se může objevit úplavice, pouze pokud příčinnou látku onemocnění obsahuje jídlo nebo voda..

Jak se přenáší úplavice?

Původcem úplavice je bakterie ve formě tyčinky. Zemře při teplotě 100 stupňů. V lidských výkalech infekce po několika hodinách umírá. Patogen se šíří u pacientů s chronickou úplavicí. Infekce se navíc přenáší prostřednictvím jídla a pití a přenáší ji také hmyz, například mouchy. K přenosu infekce dochází také špinavými rukama..

Příčiny amébové úplavice

Zdrojem původce tohoto onemocnění jsou pacienti a nositelé infekce. S výkaly se vylučují cysty, které jsou velmi odolné vůči různým přírodním faktorům a dezinfekčním přípravkům. Zůstávají naživu měsíce ve vodě..

Infekce probíhá orálně a fekálně. Infekce se často vyskytuje kontaminovaným ovocem, zeleninou, vodou a jinými potravinami. Cysty také přenáší různý hmyz, například švábi nebo mouchy. Je velmi běžné infikovat se polykáním vody ve veřejných vodách.

Když cysta améby vstoupí do zažívacího traktu, dojde k infekci. Pokud vegetativní formy vstoupí do kyselého prostředí žaludku, pak zemřou.

Pokud je přítomna dysbióza a pokles imunity, cysta po zničení membrán přechází do luminální formy. Zároveň uvolňuje aktivní složky cytolysiny a enzymy, které poškozují střevní stěnu, což vede k jejímu zánětu. Vegetativní forma améby vstupuje do střevní tkáně a transformuje se do velké tkáňové formy. Ona, nasycená erytrocyty, vytváří velké množství vředů a může také způsobit nekrózu tkáně (nekrózu).

Pokud tkáňová forma améby také vstupuje do jiných lidských orgánů krevními cévami v těle, pak se začne vytvářet absces v plicích, játrech a dalších orgánech.

Příznaky amébové úplavice

Onemocnění začíná náhle a akutně, s bolestivými bolestmi v levé části břicha a průjmem s krví. Výkaly mají kašovitý vzhled s příměsí hlenu a lze je také obarvit krví. Současně se propadá žaludek..

Amebická úplavice je charakterizována následujícími příznaky:

  • Bolest hlavy.
  • Nespavost a poruchy spánku.
  • Bledost.
  • Nízká pracovní schopnost.
  • Slabost a malátnost.
  • Ztráta váhy.
  • Ztráta chuti k jídlu.

Pokud případ není komplikovaný, teplota se nezvýší. Pokud je infekce smíšená, objeví se horečka. Infekce se tedy připojí. V průběhu nemoci člověk rychle ztrácí váhu, pokožka je zvrásněná a suchá a rysy obličeje se zostřují.

Črevní krvácení z cév způsobuje, že se ve stolici objevuje krev. Představuje vážnou hrozbu pro život.

Pokud se nemoc neléčí, bude trvat asi měsíc a poté se u lidí změní na chronickou formu amébové úplavice..

Komplikace

Komplikace jsou obvykle spojeny s hloubkou střevních vředů. Mohou vést k následujícímu:

  • Střevní krvácení.
  • Zúžení lumen střeva s ulcerativním zjizvením.
  • Paraproktitida - hnis kolem konečníku v tkáni.
  • Perforace střevních stěn.
  • Vzhled peritonitidy.
  • Metastázy do jiných orgánů krevními cévami.
  • Vývoj abscesu mozku, plic, jater, sleziny.

Diagnóza úplavice

K diagnostice úplavice u pacientů se v laboratoři provádí bakteriologická kultura výkalů. Aby byl výsledek studie přesný, provádí se analýza třikrát. Výsledky této diagnostické metody se neobjeví okamžitě, ale až po týdnu. Abychom dosáhli výsledků co nejdříve, jsou stanoveny antigeny toxinů a infekce ve stolici a krvi. V tomto případě se používají imunologické metody. K určení přítomnosti amébové infekce použijte metodu polymerázové řetězové reakce.

Léčba

Pacienti, kteří mají příznaky onemocnění, jsou umístěni na infekční oddělení. Pokud je případ bez komplikací, pak se léčba amébové úplavice provádí konzervativní metodou..

Léčba sleduje následující cíle: kompenzovat ztrátu krve, zastavit projevy nemoci, eliminovat původce nemoci, normalizovat rovnováhu vody a elektrolytů.

Prostředky pro léčbu amébové úplavice „Metronidazol“ a „Tinidazol“ mají dobrý účinek proti amébové úplavici. Léčba léky se provádí po dobu 5 dnů, poté se provede studie účinnosti. Pokud onemocnění projde v kombinaci s bakteriální infekcí, musí se kromě toho použít antibiotika a další antibakteriální léky.

Pokud výše uvedené léky nejsou tělem tolerovány, pak s dlouhodobým onemocněním lékaři předepisují pacientům užívání přípravků "Emitin Hydrochloride" a "Dehydroemetin". Průběh přijímání těchto prostředků by měl být 10 dní. Léky se používají intramuskulární injekcí. Tyto léky jsou toxičtější a jsou považovány za méně účinné. Kromě toho můžete kombinovat lék "Emetin" nebo "Metronidazol" s antibiotiky zahrnutými do tetracyklinové skupiny.

Pokud se projev amebiázy objevil znovu a nástup infekce byl potvrzen v laboratoři, pak je to pravděpodobně kvůli opětovné infekci nebo nesprávné léčbě.

Intravenózní injekce roztoků jsou předepsány pro těžkou intoxikaci pacienta. Pokud je pacientovi diagnostikována anémie, je mu předepsána infuze krevních náhražek a přípravků železa. Proti alergickým reakcím se používá Tavegil, Suprastin, různé vitamíny a minerály..

Pokud nosič amébové infekce nemá klinické projevy nemoci, je mu předepsáno "Iodochinol", "Paromomycin". Pokud je forma složitá, pak se používají ve spojení s přípravky „Mexaform“, „Metronidazol“ a také zajišťují chirurgickou léčbu.

Amébiáza je. Příznaky a léčba amébiázy.

Co je to amébiáza ?

Amébiáza je protozoální invaze člověka (infekce protozoa - améby), doprovázená poškozením tlustého střeva a schopná generalizace.

Amébiáza je onemocnění způsobené patogenními kmeny Entamoeba histolytica, které jsou ve světě rozšířené, zejména v zemích tropického a subtropického podnebí. Nízká úroveň hygieny charakteristická pro tyto oblasti je zodpovědná za vysoký výskyt amébiázy. Amébiáza je v současné době jedním z největších lékařských a sociálních problémů v populaci rozvojových zemí a je jednou z nejčastějších příčin úmrtí na parazitární střevní onemocnění. Po malárii je tato infekce na druhém místě na světě v četnosti úmrtí na parazitární nemoci. Asi 480 milionů lidí na světě je nositelem E. histolytica, 48 milionů z nich má kolitidu a extraintestinální abscesy a 40 tisíc - 100 tisíc případů je smrtelných. Migrace, zhoršení ekonomické situace v řadě rozvojových zemí, nízká úroveň hygieny přispívají k šíření amebiázy a v důsledku toho ke zvýšení míry výskytu.

Původce amebiázy:

Původcem amébiázy je histolytická neboli úplavice - améba - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Žije v tlustém střevě. Kromě patogenní E. histolytica se v lidském tlustém střevě vyskytují také nepatogenní améby: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Příčinný činitel patří do království Animalia, subkrálovství Protozoa, typ Sarcomas tigophora, podtyp Sarcodina.

V životním cyklu histolytické améby existují vegetativní (trofozoit) a cystická stadia). Na rozdíl od jiných druhů améb mají úplavice améby čtyři formy vegetativního stadia: tkáň, E. histolytica forma magna, luminální - E. histolytica forma minuta a precyst.

Tkáňová forma má velikost 20 - 25 mikronů. V cytoplazmě se rozlišují dvě vrstvy - ektoplazma a endoplazma. V čerstvém přípravku je endoplazma homogenní a neobsahuje žádné inkluze. V nativní přípravě je metoda pohybu dobře definována pomocí ektoplazmatických pseudopodií, které se objevují ve formě rychlých nárazů. Tkáňová forma améby se vyskytuje pouze při akutní amebiáze přímo v postižené tkáni, ve stolici jen zřídka.

E. histolytica forma magna (erytrofág) je schopen fagocytovat erytrocyty, vylučovat enzymy, pronikat do sliznice a submukózy střeva, způsobit nekrózu a ulceraci. Velikost velké vegetativní formy je 20 - 40 mikronů, při pohybu se táhne na 60 - 80 mikronů, cytoplazma je také rozdělena na lehkou ektoplazmu bez vměstků a jemnozrnnou endoplazmu, ve které se nachází nenápadné jádro. V nativních nátěrech je tkáňová forma aktivně mobilní. Pohyb se provádí relativně rychlým, náhlým vyhozením světle transparentní ektoplazmatické pseudopodie. Ve vytvořené pseudopodii je endoplazma s erytrocyty uzavřenými v ní nalita vířivě. Pseudopod je vyhlazen a zmizí. Poté se na stejném nebo jiném místě na povrchu buňky vytvoří nový pseudopod, opakuje se transfuze cytoplazmy a améba se pohybuje určitým směrem. Někdy se tvoří dvě pseudopodie najednou. Jeden z nich se postupně zvyšuje a druhý zmizí. Zároveň existují někteří sedaví jedinci. Když je přípravek ochlazen, pohyblivost améb se nejprve zpomalí, pak se jejich tělo zaoblí a všichni se nepohybují. Polykané erytrocyty v původních nátěrech se nacházejí v endoplazmě a mají nažloutlý odstín. U přípravků obarvených hematoxylinem železa je ektoplazma světlá, průhledná a endoplazma je monofonní, jemnozrnná, tmavší barvy. Jádro má jemnou obálku s malými zrny periferního chromatinu a centrálně umístěným bodovým karyosomem. Endoplazma obsahuje černě zbarvené erytrocyty, jejichž velikost a intenzita barvy závisí na stadiu jejich trávení. Velká vegetativní forma se nachází ve stolici s akutní amebiázou.

Luminální forma je komenzální, žije v lumen tlustého střeva, živí se droby a bakteriemi. Je detekován u osob, které prodělaly akutní formu intestinální amebiázy, s chronickou recidivující amébiázou a asymptomatickými améby. Lumenová forma se liší od tkáňové formy pomalým pohybem. Jeho velikost je od 15 do 25 mikronů. U nativních nátěrů v luminální formě není pozorováno dělení na ekto- a endoplazmu. Struktura jádra je stejná jako struktura tkáně.

Precystová fáze (precyst) je přechodná forma histolytické améby od luminální po cystu. Jeho velikost je 10 - 18 mikronů. Rozdělení na ekto- a endoplazmu je jemné. Neobsahuje polknuté bakterie, erytrocyty a další buněčné prvky. Všechny formy vegetativního stadia E. histolytica ve vnějším prostředí rychle hynou.

Cysty jsou klidovou fází ve vývoji histolytické améby, která zajišťuje zachování druhu ve vnějším prostředí. Na barvených přípravcích jsou cysty kulaté, bezbarvé útvary s dvojitým obrysovým pláštěm o průměru 10 až 15 mikronů (v průměru 12 mikronů). Zralé cysty obsahují 4 jádra. U přípravků obarvených hematoxylinem železa je cytoplazma šedá. Definuje od 1 do 4 jader s chromatinovými zrny ve tvaru půlměsíce umístěnými na vnitřní membráně a centrálně umístěným bodovým karyosomem. V cytoplazmě nezralých cyst je vakuola glykogenu jasně konturována ve formě světelné skvrny a tyčových černých chromatoidních tělísek se zaoblenými konci, jejichž velikost a počet v jednotlivých cystách se může lišit. Chromatoidní inkluze se vyskytují v 10–50% histolytických cyst améby. Cysty se nacházejí ve výkalech rekonvalescentů a nosičích cyst.

Pomocí metody izoenzymatické analýzy u druhu E. histolytica byly identifikovány patogenní a nepatogenní kmeny úplavice améby. Rychlost pohybu patogenních kmenů histolytické améby je vyšší než rychlost nepatogenních. Trophozoity a cysty nepatogenních améb se od podobných stadií histolytických améb liší velikostí, tvarem, počtem, strukturou jader, povahou pohybu a inkluzí atd. Trophozoity nepatogenních améb se živí bakteriemi, houbami, buněčnými zbytky, erytrocyty nefagocytují. Znalost morfologických charakteristik nepatogenních améb je nezbytná pro diferenciální diagnostické stanovení druhů těchto prvoků. Velikosti trophozoitů nepatogenních améb jsou následující: E. coli - 30 - 45 μm, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikronů, konec. nana -5-12 mikronů; cysty - 14-20 mikronů, 6-16 mikronů, 5-9 mikronů. Údaje molekulárně biologických studií prokázaly, že nepatogenní E. dispar je morfologicky dvojče E. histolytica, lze je odlišit pouze analýzou DNA (C. D. Huston et all., 1999)..

Epidemiologie.
Amébiáza je antroponóza protozoální etiologie. Zdrojem infekce amebiázou je osoba, která vylučuje cysty E. histolytica výkaly. Přenosový mechanismus je fekálně-orální. Intenzita sekrece cyst za den se pohybuje od 3 tisíc do 3888 tisíc v 1 g výkalů a průměrně 580 tisíc. Jeden chronický klinicky zdravý nosič může denně vylučovat desítky milionů cyst výkaly.
Vegetativní formy histolytické améby zůstávají životaschopné ve stolici po dobu nejvýše 15 - 30 minut. Cystické formy mají ve vnějším prostředí značnou odolnost, jejich přežití závisí na teplotě a relativní vlhkosti. Ve výkalech při teplotě +10. + 20 ° С zůstávají naživu od 3 do 30 dnů a při -1. -21 ° С - od 17 do 111 dnů. Ve vodě přírodních nádrží přežijí 9-60 dní při teplotě 10-30 ° C, ve vodovodní vodě - až 30 dní, v odpadní vodě - až 130 dnů; na povrchu půdy při teplotách od +10. + 50 ° С - 2 - 11 dní, v hlubokých vrstvách - až 1 měsíc. Na pokožce rukou zůstávají cysty životaschopné až 5 minut. V subunguálních prostorech - 46 - 60 minut, ve střevech domácích mušek - až 48 hodin, v mléce a mléčných výrobcích při pokojové teplotě - až 15 dní. Při teplotě +2. + 6 ° C a relativní vlhkost 80 - 100% cysty E. histolytica přežívají na objektech ze skla, kovů, polymerů a jiných materiálů po dobu 11-25 dnů a při teplotě +18. + 27 ° С a relativní vlhkost vzduchu 40 - 65% - ne více než 7 hodin.

S ohledem na významnou intenzitu vylučování cyst u amébiázy, dlouhou dobu jejich přežití v environmentálních objektech a potravinách, faktory přenosu amébiázy mohou být půda, odpadní voda, voda z otevřených nádrží, předměty pro domácnost a průmysl, ovoce, zelenina, potravinářské výrobky, ruce, kontaminované cysty na úplavici améby.

Prevalence.
Přirozená náchylnost lidí k amebiáze je vysoká, včetně reinfekce. Přibližně 480 milionů lidí na světě je nositelem E. histolytica, z nichž u 48 milionů (10%) se rozvine intestinální amébiáza a její extraintestinální formy a 40 000 - 100 000 pacientů zemře (J. A. Walsh). Toto onemocnění je rozšířené s převahou nemocnosti v rozvojových zemích subtropického a tropického pásma, zejména v osadách s nízkou úrovní komunální a hygienické vybavenosti. V zemích s mírným podnebím je pro amébiázu charakteristická sporadická morbidita, ačkoli byla popsána ohniska vody amebiázy, ohniska v zařízeních uzavřeného typu (mezi vězni kolonií přísného režimu). Zhoršení epidemiologické situace amebiázy v zemích s mírným podnebím usnadňuje dovoz invazí z endemických zón (migranti, turisté, uprchlíci, podnikatelé a další skupiny obyvatelstva).

Počet asymptomatických vylučovačů histolové améby je mnohonásobně vyšší než počet pacientů a v některých zemích dosahuje 40%. Většinou onemocní lidé starší 5 let.

Na Ukrajině dyzentérie améby parazitují u 3,4% HIV negativních vyšetřovaných dospělých a 1,7% dětí. Infekce E. histolytica u HIV pozitivních pacientů činila v průměru 8%, včetně drogově závislých - 5%, osob infikovaných HIV sexuálně - 9%, pacientů s primárními projevy infekce HIV - 8%, s klinickým AIDS - 11% (z počtu pacientů v odpovídající skupině). Výskyt je charakterizován sezónností jaro-léto.

Patogeneze amébiázy (průběh nemoci, jak začíná a jak postupuje):

Patogeneze amebiázy je způsobena biologickými vlastnostmi parazita a náchylností lidského těla k patogenu. Polknuté cysty se pod vlivem střevních enzymů vyříznou v dolních částech tenkého střeva, z uvolněné améby se po jejím rozdělení vytvoří 8 mononukleárních améb - trofozoitů, které sestupují na místo svého parazitismu - do horních částí tlustého střeva. Proto, když se trofozoity pohybují ve střevech, proměňují se v monokadrické cysty, které se vylučují stolicí..

Amébiáza je charakterizována nedostatkem synchronizace ve vývoji vředů. Současně může mít sliznice menší eroze, malé vředy, rozsáhlé léze až do průměru několika centimetrů („kvetoucí vředy“), hojivé vředy a jizvy po uzdravení. Při nekomplikovaném průběhu amebiázy zůstává sliznice mezi vředy normální.

U chronické střevní amebiázy se pseudopolypy nacházejí na pozadí mnoha hlubokých vředů s fibrinózním plakem. Vředy jsou nejčastěji lokalizovány v céku, vzestupném tračníku, sigmoidu a konečníku. V závažných případech může být ovlivněno celé tlusté střevo, včetně slepého střeva..

Důsledkem prodlouženého zánětlivého procesu v tlustém střevě je vývoj pseudopolypózy, megakolonu a specifického zánětlivého granulomu - améby, který může dosáhnout významné velikosti. Přímé šíření améb ze střeva na kůži perianální oblasti vede k ulceraci kůže v této oblasti.

Střevní vředy mohou pronikat do serosy a způsobit perikolitidu nebo perforaci tlustého střeva. Porážka velkých cév vede k výskytu hojného střevního krvácení. Pronikání trofozoitů do erodovaných oblastí cév tlustého střeva je doprovázeno generalizací invazivního procesu a zavedením améb do jater, plic, méně často do mozku a dalších orgánů s tvorbou amébových abscesů. Častěji jsou abscesy lokalizovány v pravém laloku jater. Mohou se otevírat do žlučových cest, břišních a pleurálních dutin.

Vývoj amebiázy je řízen lidským imunitním systémem. Parazitování histolytických améb je doprovázeno tvorbou specifických protilátek. Sekreční antiamebický IgA se nachází u invazivní amébiázy ve slinách u pacientů, mateřského mléka u žen. U pacientů s jaterním abscesem jsou vysoké titry sérových protilátek detekovány již 17. den nemoci. Potlačení buněčné imunity (například jmenováním kortikosteroidů) vede ke zhoršení amébového procesu a jeho generalizaci.

Získaná imunita u amébiázy je nestabilní a nesterilní. Nechrání před relapsem a reinfekcí.

Příznaky amébiázy:

Podle klasifikace WHO se rozlišuje asymptomatická a manifestní amebiáza, včetně intestinální (amébová úplavice a úplavice amébová kolitida) a extraintestinální (jaterní: akutní nehnisavý a jaterní absces; plicní a jiné extraintestinální léze).

Amebická úplavice (úplavice kolitida) - hlavní a nejčastější klinická forma onemocnění - může být akutní a chronická, v těžké, střední a mírné formě. Inkubační doba je od 1 - 2 týdnů do 3 - 4 měsíců nebo více. Hlavními klinickými příznaky onemocnění jsou časté stolice: v počátečním období až 4 - 6krát denně, hojné výkaly s hlenem, pak až 10 - 20krát denně s krví a hlenem se ztrátou fekálního charakteru. Pohyby střev získávají vzhled „malinové želé“. Nemoc se zpravidla vyvíjí postupně, bez jevů obecné intoxikace je tělesná teplota normální nebo subfebrilní. Při těžkém průběhu invaze může dojít k vysoké teplotě a bolestem v tahu nebo křečím v dolní části břicha, které se zintenzivňují během pohybu střev. Objeví se bolestivý tenesmus.

U těžké kolitidy se zvyšují známky intoxikace, což se projevuje zvýšením teploty (obvykle nesprávné povahy), snížením chuti k jídlu, nevolností a někdy zvracením. Břicho v akutním období je měkké, bolestivé podél tlustého střeva.

Během endoskopie (sigmoidoskopie, fibrokolonoskopie) jsou v počátečním období u 42% pacientů zjištěny zánětlivé změny v konečníku a sigmoidním tlustém střevě. 2. - 3. den od začátku onemocnění se na pozadí normální sliznice vyskytují oblasti hyperemie (průměr 2 - 5 mm), které poněkud stoupají nad hladinu nezměněného střeva. Od 4. do 5. dne onemocnění se v místě těchto oblastí hyperemie odhalí malé uzlíky a vředy (do průměru 5 mm), ze kterých se po stlačení uvolní sýrové hmoty nažloutlé barvy. Kolem vředů je malá oblast hyperemie. Od 6. do 14. dne onemocnění se vyskytují vředy do velikosti 20 mm s podkopanými okraji a vyplněné nekrotickými hmotami. Změny na střevní sliznici typické pro amebiázu se tedy tvoří během prvních 2 týdnů onemocnění. S rychle se rozvíjejícím průběhem jsou tyto změny detekovány již 6. - 8. den nemoci..

Akutní proces netrvá déle než 4–6 týdnů, poté dochází k remisi, která trvá několik týdnů až 1 nebo více měsíců. Po remisi se onemocnění obnoví a získá chronickou formu, která bez specifické léčby může trvat roky.

Chronický proces probíhá ve formě rekurentní nebo kontinuální formy. S opakující se formou exacerbace jsou nahrazeny remisemi, během nichž pacienti zaznamenávají pouze malé dyspeptické příznaky (mírná plynatost, dunění v břiše, bolest bez konkrétní lokalizace). S exacerbací není zdravotní stav pacientů významně narušen, tělesná teplota zůstává normální. V této době jsou výrazné bolesti v pravé polovině břicha, v ileocekální oblasti (apendicitida je často špatně diagnostikována) a rozrušená stolice. S nepřetržitým průběhem chronické amebiázy neexistují žádné období remise. Onemocnění probíhá buď s nárůstem všech projevů (bolesti břicha, průjem střídaný se zácpou, stolice smíchaná s krví, někdy stoupá tělesná teplota), pak s jejich oslabením. Při dlouhém průběhu chronické formy střevní amebiázy jsou pacienti vyčerpaní, jejich pracovní kapacita klesá, astenický syndrom se vyvíjí, hypochromní anémie, často se zvyšuje játra, zaznamenává se eozinofilie, monocytóza, v pokročilých případech - kachexie. V chronickém průběhu střevní amebiázy se vyvíjí astenický syndrom, nedostatek vitamínů a bílkovin. Pacienti si stěžují na nechutenství, nepříjemnou chuť v ústech, slabost. Při vyšetření jsou rysy obličeje špičaté, pacient bledý, jazyk potažený bílým nebo šedým potahem, břicho je obvykle zatažené, palpační, bezbolestné nebo mírně bolestivé v oblasti iliaca. U mnoha pacientů jsou vyjádřeny příznaky kardiovaskulární patologie: tlumené zvuky srdce, tachykardie, labilita pulzu. Sigmoidoskopie odhaluje vředy, polypy, cysty, amébomy.

Komplikace intestinální amebiázy jsou: perforace stěny tlustého střeva, rozvoj hnisavé peritonitidy, krvácení, zánět slepého střeva, zúžení tlustého střeva, améba, megakolon atd. Nejzávažnějšími komplikacemi jsou perforace a gangréna tlustého střeva, úmrtnost u neoperovaných pacientů 100%.

U dětí začíná intestinální amebiáza často příznaky těžké intoxikace: zvýšení teploty na 38 - 39 ° C, ospalost, nevolnost a zvracení. K dispozici jsou tekuté nebo kašovité stolice smíchané s velkým množstvím hlenu, frekvence stolice až 10-15krát denně, možná dehydratace.

Extraintestinální amebiáza se vyskytuje jako střevní komplikace v důsledku hematogenního nebo přímého zavedení améb ze střev. Nejčastěji se projevuje formou amébové hepatitidy nebo jaterního abscesu, který se vyskytuje akutně, subakutně nebo chronicky. K poškození jater může dojít během vývoje akutní amébové kolitidy nebo několik měsíců či dokonce let po infekci. Akutní amébová hepatitida se často vyvíjí na pozadí střevní amebiázy. S ním jsou játra zvětšená, ztvrdlá, mírně bolestivá; teplota subfebrilu. Možný vývoj hepatomegalie.

U amébových abscesů dochází ke zvýšení jater, bolestivosti v místě lokalizace, vysoké teplotě (až 39 ° C) remitujícího, hektického nebo perzistentního typu se zimnicí a silným pocením v noci. Jednotlivé nebo více abscesů se tvoří častěji v pravém laloku jater. U velkých abscesů se může vyvinout žloutenka, což je špatný prognostický znak. Když je bránice zapojena do patologického procesu, je odhaleno vysoké postavení její kopule a omezení pohyblivosti. Možný vývoj atelektázy.

U 10 - 20% existuje dlouhý latentní nebo atypický průběh abscesu (například pouze horečka, pseudocholecystitida, žloutenka) s možným následným průlomem, který může vést k rozvoji peritonitidy a poškození orgánů hrudní dutiny. Na hemogramu s amébovým jaterním abscesem je nalezena neutrofilní leukocytóza (15-50-109 / l) s posunem doleva. ESR zrychlilo.

U amébového abscesu jater jsou známky předchozí intestinální amébiázy detekovány pouze u 30–40% pacientů, améby ve stolici se vyskytují u méně než 20% pacientů.

Pleuropulmonální amébiáza je důsledkem průniku jaterního abscesu přes bránici do plic, méně často kvůli hematogennímu šíření améb. Projevuje se vývojem pleurálního empyému, abscesů v plicích a hepato-bronchiální píštěle. Vyznačuje se bolestí na hrudi, kašlem, dušností, hnisem a krví ve sputu, zimnicí, horečkou, leukocytózou.

Mozková amébiáza je hematogenního původu. Jednotlivé nebo více abscesů mohou být umístěny kdekoli v mozku, ale častěji v levé hemisféře. Nástup je obvykle akutní, fulminantní s fatálním následkem. Je zřídka diagnostikována in vivo.

Amebická perikarditida je obvykle výsledkem průniku jaterního abscesu z levého laloku přes bránici do perikardu, což může vést k srdeční tamponádě a smrti.

Amebiáza kůže se vyvíjí jako sekundární proces u oslabených a oslabených pacientů. Eroze a vředy jsou lokalizovány hlavně v perianální oblasti, perineu, hýždě.

Byly popsány případy genitourinární amebiázy, která se vyvíjí v důsledku přímého vnikání patogenů ulcerovaným povrchem sliznice konečníku do genitálií, ve většině popsaných případů se předpokládal nádor děložního čípku. U homosexuálů jsou možné léze ve formě bradavičnatých ulcerací na genitáliích a konečníku.

Diagnóza amébiázy:

Diagnóza amebiázy je stanovena na základě údajů z epidemiologické historie, klinického obrazu onemocnění a výsledků laboratorních testů.

Pro diagnózu jsou rozhodující výsledky parazitologického vyšetření. Parazitologická diagnóza amebiázy se stanoví, když se v testovaném materiálu nacházejí tkáně a velké vegetativní formy, trofozoity-erytrofágy. Materiálem pro studium mohou být: výkaly, rektální nátěry odebrané během sigmoidoskopie, bioptický materiál ulcerativních lézí, aspirace obsahu jaterního abscesu a tkáňové formy jsou lokalizovány hlavně ve vnějších stěnách abscesu, a ne v nekrotických hmotách umístěných ve středu.

Od prvního dne nemoci se provádí mikroskopie nativních nátěrů z čerstvě vylučovaných výkalů ve fyziologickém roztoku a nátěrů obarvených Lugolovým roztokem. V akutním a subakutním průběhu onemocnění hledají vegetativní tkáňovou formu améby a rekonvalescenty a asymptomatické nosiče - malou luminální formu a cystu. Je také možné připravit trvalé přípravky obarvené Heidenhainovým hematoxylinem. Identifikace pouze luminálních forem a cyst améb ve výkalech nestačí pro konečnou diagnózu.

Pro zvýšení účinnosti parazitologických studií se používá vícenásobné (až 3–6krát) vyšetření čerstvě vylučovaných výkalů (nejpozději 10–15 minut po defekaci) a dalších biologických substrátů, odběr materiálu v konzervačních látkách pro dlouhodobé skladování léčiva, metody obohacování.

Za přítomnosti klinických příznaků intestinální amebiázy a negativních výsledků parazitologických studií se používají sérologické testy založené na identifikaci specifických anti-amebických protilátek. Použitý RIF, RSK, ELISA, reakce inhibice hemaglutinace a neutralizace párovými séry (zvýšení titru protilátek 4krát nebo vícekrát). Sérologické testy jsou pozitivní u 75% pacientů s intestinální amebiázou a 95% pacientů s extraintestinální amebiázou.

K diagnostice extraintestinální amebiázy se kromě imunologického provádí komplexní instrumentální vyšetření: ultrazvuk, rentgenové vyšetření, počítačová tomografie a další metody, které umožňují určit lokalizaci, velikost a počet abscesů a také sledovat výsledky léčby.

Z moderních výzkumných metod se používá detekce antigenů úplavice améby ve výkalech a jiném materiálu pomocí monoklonálních protilátek; stanovení parazitické DNA pomocí PCR.

Léčba amébiázy:

Obecně lze všechny léky používané k léčbě amébiázy rozdělit do 2 skupin: „kontaktní“ nebo „luminální“ (ovlivňující intestinální luminální formy) a systémové tkáňové amoebicidy.

Luminální amoebicidy se používají k léčbě neinvazivní amebiázy (asymptomatických „nosičů“). Doporučuje se také předepisovat luminální amoebicidy po ukončení léčby tkáňovými amoebocidy, aby se vyloučily améby zbývající ve střevě, aby se zabránilo relapsu. Zejména existují pozorování vývoje amébových jaterních abscesů u osob s intestinální amebiázou, kteří dostávali pouze tkáňové amébicidy bez následného jmenování luminálních amébocidů. Zejména relaps amébového jaterního abscesu je popsán u pacienta 17 let po úspěšně uzdraveném nově diagnostikovaném jaterním abscesu.

V podmínkách, kdy není možné zabránit opětovné infekci, je použití luminálních amébocidů nepraktické. V těchto situacích se doporučuje předepisovat luminální amébicidy pouze pro epidemiologické indikace, například osobám, jejichž profesionální činnost může přispět k infekci ostatních, zejména zaměstnancům stravovacích zařízení.

Průsvitné amoebicidy

Etofamid (Kythnos®)
Klefamid
Diloxanid furoát
Paromomycin

K léčbě invazivní amebiázy se používají systémové amoebicidy. Léky volby z této skupiny jsou 5-nitroimidazoly, které se používají jak k léčbě intestinální amebiázy, tak abscesů jakékoli lokalizace..

Systémové tkáňové amoebicidy

5 - nitroimidazoly:
Metronidazol (Trichopol®, Flagil®)
Tinidazol (Tiniba®, Fasizhin®)
Ornidazol (Tiberal®)
Secnidazol

Kromě léků ze skupiny 5-nitroimidazolu se k léčbě invazivní amebiázy a především amébových jaterních abscesů doporučuje používat dehydroemetin-dihydrochlorid (není registrován v Ruské federaci) a chlorochin.

Režimy léčby amebiázy

Amebiáza střev:
Metronidazol - perorálně 30 mg / kg / den ve 3 rozdělených dávkách po dobu 8-10 dnů
nebo
Tinidazol - do 12 let - 50 mg / kg / den (max. 2 g) v 1 dávce po dobu 3 dnů;
nad 12 let - 2 g / den na 1 recepci po dobu 3 dnů
nebo
Ornidazol - do 12 let - 40 mg / kg / den (max. 2 g) ve 2 dílčích dávkách po dobu 3 dnů;
nad 12 let - 2 g / den ve 2 dávkách po dobu 3 dnů
nebo
Seknidazol - do 12 let - 30 mg / kg / den (max. 2 g) v 1 dávce po dobu 3 dnů;
nad 12 let - 2 g / den na 1 recepci po dobu 3 dnů

Amébový absces:
Metronidazol - 30 mg / kg / den ve 3 rozdělených dávkách po dobu 8-10 dnů
nebo
Tinidazol - do 12 let - 50 mg / kg / den (max. 2 g) v 1 dávce po dobu 5-10 dnů;
nad 12 let - 2 g / den na 1 recepci po dobu 5-10 dnů
nebo
Ornidazol - do 12 let - 40 mg / kg / den (max. 2 g) ve 2 rozdělených dávkách po dobu 5-10 dnů;
nad 12 let -2 g / den ve 2 dávkách po dobu 5-10 dnů
nebo
Secnidazol - do 12 let - 30 mg / kg / den (max. 2 g) v 1 dávce po dobu 3 dnů;
nad 12 let - 2 g / den na 1 recepci po dobu 3 dnů

Alternativní léčebný režim pro amébový absces:
Dehydroemetin dihydrochlorid - 1 mg / kg / den IM (ne více než 60 mg) po dobu 4-6 dnů
+
Současně nebo bezprostředně po ukončení léčby dehydroemetinem u amébových jaterních abscesů se doporučuje chlorochin - 600 mg báze denně po dobu 2 dnů, poté 300 mg báze denně po dobu 2-3 týdnů

Po ukončení léčby 5-nitroimidazoly nebo dehydroemethinem se za účelem eliminace zbývajících améb ve střevě používají luminální amoebicidy:
Etofamid - 20 mg / kg / den ve 2 rozdělených dávkách po dobu 5-7 dnů
nebo
Paromomycin -1 000 mg / den ve 2 rozdělených dávkách po dobu 5-10 dnů


V klinicky závažných případech s odpovídající epidemiologickou anamnézou, kdy se ve stolici nachází velké množství nepatogenních druhů améb, se také doporučuje léčba amoebicidy, protože v těchto případech existuje vysoká pravděpodobnost souběžné infekce E. histolytica.

Heterogenita patologického procesu a klinické projevy amebiázy v různých geografických oblastech, přítomnost kmenů, které jsou rezistentní vůči standardním chemoterapeutickým režimům s 5-nitroimidazoly, vyžadují různé léčebné režimy s přihlédnutím ke zkušenostem získaným v konkrétní oblasti.

Po úspěšné chemoterapii na jaterní absces zbytkové dutiny obvykle zmizí během 2–4 měsíců, ale dutiny mohou přetrvávat až 1 rok.

Těžkým pacientům s amébovou úplavicí se kvůli možné perforaci střeva a rozvoji peritonitidy doporučuje dodatečné předepisování antibakteriálních léčiv účinných proti střevní mikroflóře.

Aspirace (nebo perkutánní drenáž) se doporučuje u velkých abscesů (více než 6 cm), lokalizace abscesu v levém laloku jater nebo vysoko v pravém laloku jater, silné bolesti břicha a napětí v břišní stěně kvůli možnému riziku prasknutí abscesu, stejně jako při absenci účinku chemoterapii do 48 hodin od začátku. Aspirace se také doporučuje u abscesů neznámé etiologie. Pokud není možný uzavřený odtok, prasknutí abscesu a peritonitida, provede se otevřená chirurgická léčba.

Při jmenování kortikosteroidů u pacientů s amebiázou se mohou vyvinout závažné komplikace až po vývoj toxického megakolonu. V tomto ohledu, pokud je nutné léčit obyvatele endemických oblastí s vysokým rizikem infekce E. histolytica kortikosteroidy, je nutné provést předběžné vyšetření na amebiázu. V případě pochybných výsledků je vhodné předepsat preventivní amoebicidy a následně kortikosteroidy.

Amébiáza je v současné době téměř zcela vyléčitelnou chorobou, která podléhá včasné diagnostice a adekvátní terapii..

Prevence amébiázy:

Opatření k prevenci amébiázy jsou zaměřena na identifikaci osob infikovaných histolytickou amébou mezi rizikovými skupinami, jejich sanitaci nebo léčbu a také na porušení mechanismu přenosu.

Rizikovými skupinami pro infekci amebiázou jsou pacienti s patologií gastrointestinálního traktu, obyvatelé nekanalizovaných osad, pracovníci potravinářských podniků a obchodu s potravinami, skleníky, skleníky, zařízení na ošetření a čištění odpadních vod, osoby vracející se ze zemí endemických pro amebiázu, homosexuálové.

Osoby, které se ucházejí o práci v potravinářských a podobných podnicích (dětské ústavy, sanatoria, vodárny atd.), Jsou podrobeny scatologickému vyšetření (na vajíčka helmintu a střevní prvoky). Když je detekována úplavice améba, jsou podrobeni sanitaci. Z rizikových skupin jsou plánované protozoologické studie prováděny jednou ročně parazitologickými laboratořemi územních hygienicko-epidemiologických stanic. Protozoologické vyšetření pacientů s akutními a chronickými střevními chorobami se provádí v klinických diagnostických laboratořích příslušného léčebného a preventivního ústavu.

Dispenzární pozorování těch, kteří se uzdravili, se provádí po dobu 12 měsíců. Lékařské pozorování a laboratorní vyšetření se provádějí jednou za čtvrtletí, stejně jako při výskytu střevních dysfunkcí. Zaměstnanci potravinářských a podobných zařízení zamořených úplavicí améby jsou registrováni v ošetřovně až do úplné sanitace původcem amebiázy.

Opatření zaměřená na prolomení přenosového mechanismu zahrnují ochranu environmentálních objektů před kontaminací invazivním materiálem kanalizací obydlených oblastí, zajištění populace kvalitní pitnou vodou a potravinami, dekontaminaci předmětů kontaminovaných sekretem pacienta v léčebných a profylaktických a jiných zařízeních pomocí chemických znamená a vařící. Důležité místo v prevenci amebiázy patří výchově ke zdraví..

Příznaky a léčba amébové úplavice

Amebická úplavice nebo amebiáza je onemocnění ze skupiny akutních střevních infekcí, které je způsobeno invazí úplavice do améby. Největší šíření choroby je zaznamenáno v tropech a horkých zemích. Nehygienické podmínky a přeplnění populace jsou důležité. V souvislosti s migrací populace se nemoc může objevit v zemích středního pruhu.

Důvody

Příčincem protozoálních (parazitárních) onemocnění je nejjednodušší - úplavice améba. Existuje několik druhů améb, ale nejnebezpečnější z nich je Entamoeba histolytica. Dyzentérie améba prochází během životního cyklu dvou fází - vegetativní a cysta. Ve vegetativní fázi může améba existovat ve 3 formách: tkáňová (nebo velká vegetativní), luminální (nebo malá vegetativní) a precystická.

Zdrojem infekce je pouze osoba, nemocná osoba nebo nosič. Cysty vylučované výkaly jsou odolné vůči dezinfekčním prostředkům a faktorům prostředí. Zůstávají naživu ve vodě několik měsíců..

Cesta infekce je fekálně-orální. Infekce může nastat kontaminovanými potravinami, vodou, zeleninou a ovocem. Mouchy a šváby jsou schopné nést cysty. Ve střevech mouchy jsou cysty životaschopné až 50 hodin. Infekce se často vyskytuje při požití vody při plavání ve vodě.

Infekce nastává, když cysty améby vstoupí do zažívacího traktu. Vegetativní formy zemřou, když vstoupí do kyselého prostředí žaludku.

Se snížením imunity, dysbiózy, špatné výživy bílkovin se cysty po zničení membrán změní na luminální formu, která vylučuje enzymy a účinné látky cytolysiny. Způsobují poškození střevní stěny (zánět a ulcerace) a malá vegetativní forma améby, pronikající do střevní tkáně, se změní na tkáň nebo velkou vegetativní formu. Živí se červenými krvinkami, ještě více přispívá k tvorbě vředů, může způsobit nekrózu (smrt) tkání.

Prostřednictvím krevních cév může tkáňová forma améby vstoupit do jiných orgánů, což vede k tvorbě abscesů (v játrech, v plicích atd.)

Tkáňová forma může být detekována pod mikroskopem v krvavém hlenu v akutním období onemocnění. Jakmile se dostane do lumen střeva, změní se na luminální (nebo malou vegetativní) formu, která je obvykle detekována mikroskopií stolice pacientů. Za nepříznivých podmínek se opět mění na cysty, které se vyznačují vysokou odolností. Cysty lze nalézt jak v akutním období onemocnění, tak v období rekonvalescence.

Příznaky

Nemoc se vyvíjí postupně. Inkubační doba je velmi dlouhá: od několika týdnů do několika měsíců. Cysty ve výkalech lze detekovat 1-44 dní po infekci a první projevy - po 20-45 dnech.

Nástup je akutní, náhlý, s krvavým průjmem a výraznými bolestivými nebo křečovými bolestmi podél sestupné části tlustého střeva (tj. V levé části břicha), bolestivé nutkání na stolici (tenesmus). Charakteristický je také typ výkalů: kašovité výkaly a příměs hlenu, intenzivně a homogenně zabarvená krví, připomínající malinové želé. Touhy jít dolů jsou velmi časté. Potopené břicho.

Příznaky intoxikace jsou charakteristické pro amébovou úplavici:

  • malátnost a slabost;
  • bolesti hlavy;
  • pokles pracovní kapacity;
  • nechutenství;
  • poruchy spánku;
  • ztráta váhy;
  • bledost.

Teplota není pro nekomplikované případy typická. Horečka se častěji objevuje u smíšené infekce - přidání bakteriální infekce. Pacienti rychle hubnou. Kůže je suchá, vrásčitá, rysy obličeje jsou špičaté.

K výskytu čisté krve ve stolici dochází při intestinálním krvácení z postižených cév, což je život ohrožující. Smrt v akutním období může nastat v důsledku vyčerpání.

Bez léčby onemocnění trvá 4–6 týdnů a často se transformuje na chronickou amébovou úplavici a může trvat roky, kdy se po období imaginární pohody znovu objeví exacerbace..

Komplikace

Komplikace lze spojit s:

  1. S hloubkou vředů ve střevech, které mohou vést k:
  • k perforaci (perforaci) střevní stěny a rozvoji peritonitidy;
  • závažné střevní krvácení,
  • paraproktitida (absces ve tkáni kolem konečníku),
  • střevní striktury (zúžení střevního lumenu se zjizvením vředů).
  1. S metastatickým poškozením orgánů v důsledku šíření infekce krevními cévami. V důsledku toho se mohou vyvinout abscesy plic, mozku, sleziny a nejčastěji jater. K tvorbě abscesů může docházet jak v 1. měsíci onemocnění, tak po šesti měsících a bez ohledu na závažnost amebiázy.

Diagnostika

K potvrzení klinické diagnózy se provádí mikroskopické vyšetření čerstvě vylučovaných výkalů, slizovitě krvavých nečistot, aby se zjistila tkáňová forma améby. Detekci cyst nebo luminální formy améby lze zaznamenat jak při onemocnění, tak při přepravě. Pro diferenciální diagnostiku s bakteriální úplavicí jsou výkaly kultivovány. K diagnostice komplikací se provádí ultrazvuk, MRI orgánů.

Léčba

Pacienti s příznaky amébové úplavice jsou přijímáni na infekční oddělení. V nekomplikovaných případech je amébová úplavice léčena konzervativně.

Cílem léčby je:

  • úleva od projevů nemoci;
  • obnovení rovnováhy vody a elektrolytů v těle;
  • kompenzace za ztrátu krve;
  • zbavit se původce nemoci.

Léky Tinidazol a Metronidazol mají škodlivý účinek na úplavici améby. Obvykle se provádí 5denní kurz, po kterém následuje laboratorní kontrola (vyšetření stolice) účinnosti léčby. V kombinaci s bakteriální infekcí jsou navíc předepsány antibakteriální léky (antibiotika nebo nitrofuranové léky).

Amébiáza pod mikroskopem

S nesnášenlivostí k tinidazolu nebo metronidazolu, s odolností vůči nim parazita, s prodlouženým průběhem onemocnění, se dehydroemetin a hydrochlorid emetiny používají s 10denní intramuskulární injekcí. Ale tyto léky jsou méně účinné a toxičtější. Alternativním léčebným režimem je kombinace metronidazolu nebo emetinu s antibiotiky tetracyklinové skupiny.

Znovuobjevení klinických projevů amebiázy s potvrzením laboratorní detekce patogenu může být spojeno buď s nedostatečnou léčbou, nebo s reinfekcí.

Při těžké intoxikaci je předepsána intravenózní infuze roztoků. Pokud je zjištěna anémie, pacientům jsou předepsány přípravky obsahující železo, intravenózní infuze krevních náhražek a ve vzácnějších případech krevní přípravky. Používají se také antialergická činidla (Suprastin, Tavegil atd.), Vitaminové a minerální komplexy. V akutním období se doporučuje dieta číslo 4..

Při nošení améby (bez klinických projevů) se používá paromomycin, jodochinol. U komplikovaných forem se Diyodohin, Yatren (Hiniofon), Mexaform a další léky užívají společně s metronidazolem v kombinaci s chirurgickou léčbou.

Prevence

Jediným způsobem, jak zabránit infekci, je přísné dodržování hygienických pravidel. Prevence amébové úplavice je zvláště důležitá u endemických ložisek. Protože k infekci dochází ústy, musí být veškeré jídlo a pití řádně připraveno a důkladně umyto..

Pitnou vodu lze dezinfikovat následujícími způsoby:

  • vroucí po dobu 10-15 minut. s následným skladováním v uzavřeném kontejneru (nejspolehlivější metoda);
  • přidání speciálních čistících tablet s expozicí nejméně 15 minut;
  • filtrace přes speciální zařízení.

Ve znevýhodněných oblastech by se k čištění zubů a mytí obličeje, mytí nádobí, zeleniny, ovoce a ochraně potravin před muškami a šváby měla používat vařená voda..

Po hospitalizaci nemocných se v ohnisku provádí dezinfekce. Nosiči améb a cyst nesmí pracovat v dětských zařízeních, ve vodovodu a ve veřejném stravování. Pacienti s amébovou úplavicí jsou po dobu 1 roku sledováni čtvrtletním laboratorním vyšetřením..

Amebická úplavice je protozoální endemická infekce s ulcerativními lézemi tlustého střeva, náchylná k chroničnosti procesu a metastatickému závažnému poškození vnitřních orgánů. Pokud dojde k nemoci, okamžitě vyhledejte lékaře..

Články O Cholecystitidou