Žaludeční vřed, léčebný režim

Moderní lékařské metody pro léčbu žaludečních a duodenálních vředů mají ve svém arzenálu čtyři různá schémata..

1-, 2-, 3-, 4-složkové režimy léčby peptických vředů

K eradikaci H. pylori se dnes používá monoterapie a každý z následujících terapeutických protokolů poskytujících účinnou léčbu peptické vředové choroby, 2, 3, 4-komponentní schéma. Cílem léčby je zmírnit příznaky a poskytnout podmínky pro rychlé zjizvení.

1-složkový režim léčby peptických vředů

1-složkový léčebný režim zahrnuje použití:

  • de nola,
  • makrolidy,
  • polosyntetický penicilin,
  • metronidazol.

Ukazuje se, že je účinný pouze u 30% epizod žaludečních vředů a duodenálních vředů, proto odborníci upřednostňují komplexní metody léčby léky před monoterapií.

2-složkový režim léčby peptických vředů

Dvousložkový léčebný režim pro žaludeční vřed a duodenální vřed má několik variací: například odborník předepisuje kombinaci:

  • de-nola a metronidazol;
  • de nola a amoxicilin.

Funguje to jen polovinu času. Selhání je často způsobeno rezistencí patologické flóry na metronidazol. Podle lékařských studií pouze v letech 1991 až 1995 klesla účinnost užívání metronidazolu o více než polovinu..

3-složkový režim léčby peptických vředů

„Klasický“ třísložkový léčebný režim pro žaludeční vředy a duodenální vředy má také několik možností:

  • de-nol, metronidazol, tetracyklin;
  • de-nol, metronidazol, amoxicilin.

Ty. existují dvě hlavní složky beze změny, de-nol a metronidazol. A duo může být doplněno buď syntetickým penicilinem, nebo makrolidy, nebo tetracyklinem, nebo fluorochinolony. Účinnost léčby trojmocnými vředy se odhaduje na 70%.

Kromě antibiotické terapie se dobrých výsledků dosahuje kombinací s antisekrečními léky - omeprazolem a H2-blokátory. Použití omeprazolu umožňuje zvýšit účinnost třísložkového režimu na 95% a snížit příjem antibiotik na 2krát denně. Použití ranitidinu nebo jeho kombinace s vizmutem zvyšuje účinnost terapie až na 94%.

4-složkový režim léčby peptických vředů

K úplnému vyloučení rezistence na antibiotika a metronidazol je preferována tetravalentní terapie. Pouze 5% pacientů se následně vrací k lékaři s relapsy.

Moderní 4-složkový režim léčby peptických vředů zahrnuje:

  • omeprazol,
  • metronidazol,
  • tetracyklin,
  • de nol.

Příprava: listy plantajnu zalijeme vroucí vodou a necháme uvařit.

Aplikace: použijte místo čaje a vody.

Ošetření slupkami z granátového jablka

Infuze granátového jablka na ošetření žaludečních vředů: vařte 10 gramů slupek se sklenicí vroucí vody, nechte půl hodiny. Pijte 50 gramů 3-4krát denně po dobu 4-7 dnů. Počáteční objem lze několikrát doplnit čerstvou vroucí vodou..

Bramborový džus

Potřebujete: čerstvé brambory

Příprava: nastrouhejte a vymačkejte šťávu.

Aplikace: ½ čajové lžičky před jídlem po dobu 25 dnů.

Léčba medem

Recept číslo 1

Budete potřebovat: 300 g medu, másla a vlašských ořechů.

Příprava: vložte všechny přísady do hrnce a pečte v troubě předehřáté na 100 stupňů po dobu 20 minut. Po uvaření zamíchejte.

Aplikace: 1 polévková lžíce 30 minut před jídlem, 3krát denně. Nepijí.

Recept číslo 2

Budete potřebovat: sražené mléko 3 l, med 0,5-1 l

Použití: 1 sklenice 3x denně.

Recept číslo 3

Budete potřebovat: 100 g novokainu 1%, šťáva z aloe, vinylin, med, rakytníkový olej a almagel.

Příprava: smíchejte ingredience.

Aplikace: 1 polévková lžíce 5krát denně po dobu 14 dnů.

POZORNOST. Než začnete užívat novokain, poraďte se s lékařem. Může způsobit alergie.

Recept číslo 4

Budete potřebovat: citron 2 ks, med 0,5 kg, olivový olej 0,5 l.

Příprava: smíchejte ingredience.

Aplikace: 1 polévková lžíce 3krát denně 30 minut před jídlem po dobu jednoho měsíce.

Poznámka! Směs by měla být před použitím skladována v chladničce a mírně zahřátá..

Propolis

Budete potřebovat: roztok propolisu 20%.

Příprava: zřeďte 10 kapek v 50 g vody.

Aplikace: před jídlem 3x denně po dobu 3 týdnů.

Zelná šťáva

Potřebujete: čerstvé zelné listy.

Příprava: vymačkejte šťávu.

Aplikace: 1 sklo 4krát denně po dobu 1,5 měsíce.

Analogy: rajčatová nebo rakytníková šťáva.

Ošetření slunečnicovým olejem

Budete potřebovat: 1 l slunečnicového oleje.

Použití: 1 polévková lžíce na lačný žaludek.

Rakytníkový olej

Při léčbě žaludečních vředů je účinné použití rakytníkového oleje. Pijte lžíci oleje brzy ráno nebo dokonce v noci. Poté užívejte čajovou lžičku třikrát denně půl hodiny před jídlem po dobu tří až čtyř týdnů.

Léčba alkoholem

Alkohol ničí bakterie způsobující choroby a „kauterizuje“ vřed. Musí se však používat velmi opatrně. Propolisová tinktura je účinná. Je nutné nalít sto gramů drceného propolisu sto gramů alkoholu. Protřepejte, nechte tři dny, napněte. Vezměte 10-15 kapek jednu hodinu před jídlem.

Tinktura z aloe

Budete potřebovat: 250 g listů a medu, červené víno 0,5 l.

Příprava: nasekejte listy, smíchejte ingredience, nalijte do nádoby a zapalte. Směs se za stálého míchání zahřeje na 60 stupňů. Potom nalijte víno. Skladujte 7 dní na tmavém a suchém místě.

Aplikace: 1 polévková lžíce. lžíce 3krát denně 60 minut před jídlem po dobu 3 týdnů.

Poznámka! V prvním týdnu léčby se doporučuje vzít půl lžíce, aby si tělo zvyklo..

Ošetření lněného semene

Recept číslo 1

Potřebujete: semena 2 lžíce. lžíce, horká voda 0,4 l.

Příprava: nalijte semínka do termosky a zalijte vroucí vodou.

Aplikace: 0,07 l na lačno, 30 minut před snídaní po dobu 2 týdnů.

Recept číslo 2

Příprava: uvařte špetku lněného semínka v trochě vody, dokud nezhoustne.

Aplikace: neomezeně.

Ošetření vaječným bílou

Aplikace: 3x týdně hodinu a půl před jídlem.

Ošetření vepřovým tukem

Použití: 1 polévková lžíce ráno na lačný žaludek.

Bříza dehtu

Po nějaké době od začátku aplikace březového dehtu uvnitř je pozorováno hojení žaludečních a dvanáctníkových vředů. Pro ošetření je nutné připravit dehtovou vodu. Důkladně smíchejte půl litru březového dehtu se čtyřmi litry čisté studené vody. Nechejte dva dny stát v uzavřené nádobě. Poté pěnu odstraňte, vypusťte čirou kapalinu. Skladujte dehtovou vodu v dobře uzavřené nádobě. Vezměte půl sklenice ráno půl hodiny před jídlem.

Léčba lidovými léky podle Malakhova

Postupy čištění jsou základem metod Gennadij Malakhov pro léčbu gastrointestinálních onemocnění. Jsou zaměřeny na zbavení toxinů, obnovení dobře koordinované práce trávicího systému - žaludku, střev a jater.

Hladovění

Po třech dnech půstu se v žaludku již neprodukuje kyselina chlorovodíková, což přispívá k rychlému zjizvení vředu. Takové uzdravení vede ke zmizení bolesti, pálení žáhy. Při půstu můžete pít pouze vodu, ale ne více než 1,5 litru. Doporučuje se odpočinek v posteli bez emočního nebo fyzického stresu. Doba trvání - 7 dní pod lékařským dohledem.

Peptický vřed (PUD) je chronické onemocnění, jehož hlavním morfologickým projevem je recidivující vřed žaludku nebo duodenální vřed (duodenální vřed), obvykle se vyskytující na pozadí gastritidy.

V patogenezi vředu existuje nerovnováha mezi faktory agresivity (kyselý peptidový faktor a Helicobacter pylori (HP)) a ochranou (hlen žaludku a dvanáctníku se všemi jeho složkami - glykoproteiny, hydrogenuhličitany, imunoglobuliny atd.; vysoká reparační aktivita sliznice a adekvátní její zásobení krví).

Patogenetické mechanismy tvorby vředů lze popsat následovně.

  • Zbytkové organické pozadí a / nebo traumatické situace a / nebo deprese -> zvýšený tonus parasympatického nervového systému -> hypersekrece žaludku -> tvorba defektu vředu. Prodloužený průběh vředu -> deprese.
  • Hyperplázie G-buněk jako vrozený rys pacienta -> hypersekrece žaludku -> tvorba vředu v DC.
  • Kolonizace HP v antra žaludku u pacienta na něj citlivého -> rozvoj hyperplazie G-buněk -> hypersekrece žaludku -> žaludeční metaplazie v dvanáctníku -> kolonizace HP v dvanáctníku>
  • Kolonizace HP v antra žaludku u pacienta na něj citlivého -> hypersekrece žaludku bez hyperplazie G-buněk -> žaludeční metaplazie v dvanáctníku -> kolonizace HP v dvanáctníku -> tvorba vředu v dvanáctníku.
  • Možnost ulcerace se ukazuje také při normální kyselosti žaludku. Mechanismus není dobře znám a je zjevně spojen se snížením ochranných mechanismů, například se zhoršenou mikrocirkulací střevní stěny u pacientů se sympatikotonií.

Etiologické faktory vředu byly mnohokrát revidovány a specifikovány. Proto myšlenka vyjádřená v roce 1910 Karlem Schwartzem: „Žádná kyselina - žádný vřed“ v roce 1989 byla upravena do této formulace: „Žádný C. pylori - žádný vřed“ (D.Y. Graham).

V současné době je HP předním etiologickým faktorem vředů. Četnost PUD spojeného s Helicobacter se liší v závislosti na zemi (čím nižší je ekonomická úroveň země, tím častěji se vyskytuje Helicobacter pylori), na věku pacienta (nejčastěji je HP infikována ve věku 18-23 let v rozvinutých zemích a ve věku 5-10 let v ekonomicky znevýhodněných zemích)... Kolonizace gastrointestinálního traktu (GIT) helikobakterem nemusí vždy vést k rozvoji patologického procesu (gastritida, duodenitida, vřed atd.). Reakce těla na HP závisí na stavu lidské imunity, složení hlenu v žaludku a dvanáctníku, jakož i na snížení počtu receptorů na povrchu žaludku, které podporují adhezi mikroorganismů a virulenci kmene HP (schopnost produkovat vakuolizující toxin (VacA) a protein spojený s cytotoxiny (CagA), které přispívají k rychlé destrukci epiteliálních buněk ničením subepiteliálních tkání a extracelulární matrice).

Druhou nejčastější příčinou vředu může být užívání NSAID a léčba steroidy. Existují další faktory, které vyvolávají vývoj vředu - Solinger-Ellisonův syndrom, jaterní cirhóza, Crohnova choroba atd..

Klinický obraz vředu závisí na lokalizaci (žaludek nebo dvanáctník), stejně jako na věku dítěte. Podle S.V.Golbitsa (1997) je tedy ve věkové skupině od 3 do 14 let atypický průběh pozorován u 51,1% případů, „ztlumený“ - u 19,5% a projev onemocnění s komplikacemi - u 3,3 % dětí.

Hlavní stížností na vředy je bolest. Jeho intenzita závisí na mnoha faktorech: věk, stav nervového a endokrinního systému, lokalizace vředu, individuální citlivost pacienta na bolest. U žaludečních vředů je častější bolest, ke které dojde bezprostředně po jídle (časná bolest). Vředy srdečního žaludku a jícnu mohou být doprovázeny bolestí pseudokardu, zhoršenou v poloze na zádech, dysfagií, bolestí při průchodu potravy jícnem, pálením žáhy. S vředovým duodenálním vředem získává bolest noční a „hladový“ charakter, klesá s příjmem potravy. Objevuje se takzvaný Moyniganův rytmus bolesti (hlad-bolest-jíst-světlo-interval-hlad-bolest).

Dyspeptické poruchy (pálení žáhy, říhání, zvracení, nevolnost) jsou u dětí méně časté než u dospělých. S prodlužováním trvání onemocnění se zvyšuje frekvence dyspeptických příznaků. Někteří pacienti mají sníženou chuť k jídlu. Pacienti s duodenálním vředem mají často sklon k zácpě nebo nestabilní stolici..

S prodlouženým, opakujícím se vředem, zejména u dětí, se vyvíjí astenie, emoční labilita.

Hlavní diagnostickou metodou vředu je gastroduodenoskopie. V tomto případě je určena lokalizace vředu (u typické varianty vředového duodenálního vředu u dětí je jeden vřed lokalizován na přední nebo zadní stěně dvanáctníku), velikost defektu vředu a jeho tvar. Mezi další metody výzkumu patří pH-metrie, stanovení vegetativního stavu pacienta, stanovení HP. PH metr umožňuje určit kyselost v žaludku a antu. Při provádění denní metriky pH je možné určit denní rytmus tvorby kyseliny, což umožní předepisovat lék potlačující kyselinu během období, kdy je kyselost nejvyšší..

K diagnostice infekce Helicobacter pylori se používají invazivní a neinvazivní metody. První jsou:

  • endoskopické vyšetření s vizuálním hodnocením stavu sliznice žaludku a dvanáctníku;
  • morfologická metoda - stanovení mikroorganismů v preparátu sliznice speciálními barvami (podle Giemsy, tolluidinová modř, podle Ghenta, Wartin-Starry);
  • bakteriologická metoda - stanovení kmene mikroorganismu, odhalení jeho citlivosti na použité léky;
  • detekce HP ve sliznici žaludku a dvanáctníku polymerázovou řetězovou reakcí.
  • detekce specifických protilátek proti Helicobacter třídy A a G v krvi pacienta (enzymový imunosorbentní test, rychlé testy založené na precipitační reakci nebo imunocytochemii s použitím kapilární krve pacientů) a dalších biologických médiích (výkaly);
  • dechové zkoušky s registrací odpadních produktů HP (oxid uhličitý, amoniak) ve vydechovaném vzduchu;
  • detekce HP při analýze výkalů, slin, zubního plaku polymerázovou řetězovou reakcí.

Pacienti s gastroenterologickými potížemi, dyspepsií a bolestmi břicha by měli mít alespoň dva neinvazivní diagnostické testy k určení HP.

Terapie PUD je zaměřena na eliminaci faktorů agrese a je založena na následujících principech:

  • potlačení žaludeční sekrece a / nebo její neutralizace v lumen žaludku;
  • anti-Helicobacter terapie;
  • korekce psycho-neurologického stavu pacienta;
  • stimulace reparačních procesů ve sliznici žaludku a dvanáctníku.

Užívání léků, které snižují kyselost žaludku při léčbě vředu, začalo už dávno. M-anticholinergika byla k tomuto účelu použita jako první. Atropin blokoval muskarinové receptory a zastavil účinky vagotonie. Atropin je však neselektivní M-anticholinergní léčivo, které způsobuje závažné vedlejší účinky. K vyřešení tohoto problému byl vyvinut lék pyrenzepin (gastrocepin), který je selektivním antagonistou Mi-cholinoreceptorů. Selektivně inhibuje sekreci kyseliny a pepsinu, který je pod kontrolou nervu vagus, potlačuje žaludeční sekreci u lidí. Na rozdíl od atropinu nezpůsobuje pyrenzepin hypergastrinemii, snižuje koncentraci gastrinu v krvi během žaludeční fáze trávení, vyvolanou roztažením fundu žaludku nebo peptonu.

Další skupinou léků, které zastavují překyselení, jsou H2-blokátory. První antihistaminika se objevila v padesátých letech minulého století, ale po dlouhou dobu neovlivňovala žaludeční sekreci. V roce 1966 A. S. F. Ash a H. O. Schild z University College London uvedli, že „v současnosti nebyli nalezeni žádní konkrétní antagonisté stimulačního působení histaminu na sekreci žaludku“. Stejní vědci zavedli termín „H 1“, který se používá k označení receptorů, pro které jsou v té době účinné antihistaminika, aby se odlišily od receptorů, kterými se provádí působení histaminu na žaludeční sekreci. Teprve v roce 1972 James Black, farmakolog pracující pro Smith Kline a French ve Welwyn Garden City (Anglie), který testoval asi 700 chemických sloučenin, oznámil, že sloučenina burimamid, která obsahuje imidazolový kruh v postranním řetězci, nepůsobí na žaludeční receptory. ovlivňování H 1 -receptorů. Tyto receptory, později nalezené nejen v žaludku, byly pojmenovány H2 receptory. Burimamid inhiboval jak pentagastrin, tak histaminem stimulovanou žaludeční sekreci, což umožnilo identifikovat histamin jako konečný článek v řetězci přenosu stimulačních impulsů do parietální buňky. James Black získal v roce 1988 Nobelovu cenu za identifikaci receptorů H2 a další vývoj léků, které je blokují..

První H2 blokátory (cimetidin) měly výrazné vedlejší účinky: průjem, bolest hlavy, přechodné artralgie a myalgie, dále neutropenie a porucha sexuálního vývoje u chlapců. V tomto ohledu se v současné době v pediatrické praxi nepoužívají léky 1. generace H2-blokátorů..

Léky následujících generací (ranitidin, famotidin) nemají tyto vedlejší účinky. Četnost nežádoucích účinků během jejich užívání obecně nepřesahuje 1%. V tomto případě je aktivita famotidinu 20-60krát vyšší než aktivita cimetidinu a 3-20krát vyšší než aktivita ranitidinu. Ve srovnání s ranitidinem je famotidin účinnější při zvyšování pH a snižování objemu žaludku. Je třeba poznamenat, že použití blokátorů H2 u pacientů s duodenálním vředem při počáteční normální hladině gastrinu může vést k hypergastrinemii. Když se H2-blokátory zruší, dojde k rebound efektu, v důsledku čehož se zrušení provede postupně, nejlépe pod kontrolou denní pH-metrie. Navzdory výraznému antisekrečnímu účinku blokátory H2 úplně neblokují syntézu kyseliny chlorovodíkové, protože ovlivňují pouze část mechanismu podílejícího se na syntéze kyseliny. Současně se snižuje sekrece způsobená histaminem a nemá žádný vliv na sekreční stimulanty, jako je gastrin a acetylcholin..

Provedené práce dále umožnily vyvinout lék, který přímo ovlivňuje klíčový mechanismus vylučování kyseliny chlorovodíkové - H + / K + -ATPázu. V současné době jsou v gastroenterologické praxi široce používány inhibitory protonové pumpy, které jsou 2-10krát účinnější než H2-blokátory. Prvním léčivem, které inhibovalo protonovou pumpu, byl omeprazol. V současné době jsou široce používány léky jako omeprazol (losek, omez), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (pariet) a esomeprazol (nexium)..

Inhibitory protonové pumpy (PPI) v tubulech parietálních buněk se převádějí na tetracyklický sulfenamid, váží se na cysteinové skupiny protonové pumpy, což vede k inhibici enzymu a inhibici sekrece kyseliny. Obnova sekrece po použití všech inhibitorů protonové pumpy nastává díky syntéze nového enzymu a obnově disulfidových vazeb při použití pantoprazolu - pouze díky syntéze nového enzymového proteinu. Parietální buňce trvá asi 18 hodin, než syntetizuje nový enzymový protein.Při perorálním podání musí být inhibitory protonové pumpy chráněny před žaludeční kyselinou, protože jsou v kyselém prostředí nestabilní. Proto jsou kapsle obsahující PPI potaženy obalem, který se rozpouští v alkalickém prostředí. Když obejdou žaludek, rychle se vstřebávají ve střevě v alkalickém prostředí a redistribuují se mezi orgány a tkáněmi. Sulfenamidové deriváty interagují s Н + / К + -ATPázou různými rychlostmi, což koreluje s rychlostí jejich přeměny na sulfenamid a závisí na pH: rabeprazol> omeprazol = lansoprazol> pantoprazol. Při pH 5,0 je pantoprazol chemicky nejstabilnější a nejslabší aktivovaný, zatímco rabeprazol je nejméně stabilní a nejúčinnější. Při pH 4,0 jsou všechny inhibitory protonové pumpy aktivní, ale rabeprazol bude nejúčinnější. Při pH 3,0 poskytují všechna léčiva inhibici, i když pantoprazol bude méně účinný než ostatní čtyři. Metabolismus PPI se vyskytuje hlavně v játrech za účasti izoenzymů CYP 2C19 a CYP 3A4, cytochromu P450. Výsledné metabolity jsou neaktivní a vylučují se z těla. Výjimkou je rabeprazol, jehož metabolismus probíhá bez účasti izoenzymů CYP 2C19 a CYP 3A4, což je zjevně spojeno s konstantní hodnotou jeho biologické dostupnosti po prvním použití. Clearance omeprazolu a esomeprazolu je významně nižší než u jiných PPI. To je spojeno se zvýšením biologické dostupnosti omeprazolu a jeho stereoizomeru esomeprazolu a se zvýšením jeho terapeutické účinnosti. Polymorfismus genu kódujícího izoformu 2C19 určuje různé metabolické rychlosti inhibitorů protonové pumpy u pacientů. Výběr léčiva se doporučuje provádět pod kontrolou denní metriky pH. Předepsaný PPI 2krát denně těsně před jídlem.

Eradikace HP se provádí u všech pacientů s vředem. Eradikace znamená úplnou destrukci mikroorganismů, stanovenou 6 týdnů po léčbě.

V současné době jsou používána Maastrichtská národní a regionální schémata doporučení.

  • 3-složkový režim pro léčbu infekce HP se zahrnutím koloidního subcitrátu vizmutu (de-nol) v kombinaci se dvěma antibiotiky (klarithromycin a amoxicilin) ​​nebo s jedním antibiotikem a nifuratelem (macmiror) nebo furazolidonem;
  • 3-složkový režim pro léčbu infekce HP s použitím antisekrečních léků (blokátory protonové pumpy nebo blokátory H2 histaminu) v kombinaci se dvěma antibiotiky (klarithromycin a amoxicilin) ​​nebo s jedním antibiotikem a nifuratelem (macmiror) nebo furazolidonem;
  • Kvadroterapie zahrnuje subcitrát vizmutu, PPI (nebo blokátor H2) a dvě antibiotika (klarithromycin a amoxicilin) ​​nebo jedno antibiotikum a nifuratel (macmiror) nebo furazolidon. Kvadroterapie se doporučuje, když je trojitý režim neúčinný, s kmeny Helicobacter rezistentními na antibiotika.

Léčba je předepsána po dobu 7 dnů. Vzhledem k možnosti nežádoucích účinků spojených s rozvojem dysbiotických změn ve střevě jsou probiotika zahrnuta do terapeutického režimu. Léky volby jsou komplexní probiotická činidla, jako je bifiform, linex. Ten obsahuje kmeny tří druhů mikroorganismů rezistentních na antibiotika (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), které umožňují kolonizaci střeva na různých úrovních.

Po ukončení léčby podle eradikačního schématu se rozhodnou pro výběr udržovací terapie. S opakovanými vředy nebo výrazným snížením ochranných sil (například při dlouhodobém užívání steroidů) pokračujte v užívání de-nol až do 21 dnů. Je také indikována delší terapie PPI. Při současné gastroezofageální refluxní chorobě, s vředy při užívání NSAID, steroidních léků, je trvání antisekreční léčby 6-8 týdnů nebo více.

Antacida pro PUD mají malý vliv na hladinu pH v žaludku a jsou předepsána jako obalová činidla. V tomto ohledu si vybírají fondy, které mají gelový základ - fosfalugel, almagel neo. Užívejte léky 3krát denně, 1 hodinu po jídle a 1krát v noci.

Místo antacid můžete použít drogu smecta. Dioktaedrický smektit má obalující a vysokou sorpční kapacitu (absorbuje bakterie, žlučové kyseliny HP), zlepšuje reologické vlastnosti hlenu, zvyšuje jeho viskozitu, zvyšuje odolnost sliznice proti účinkům pepsinu, kyseliny chlorovodíkové. Dioktaedrický smektit má navíc cytomukoprotektivní účinek. Smecta proniká do slizniční (mucinové) vrstvy střeva, interaguje s glykokalyxem, zvyšuje tvorbu ochranné želé podobné vrstvy a zlepšuje její kvalitu. Délka léčby se může pohybovat od 4 týdnů (s nekomplikovaným nově diagnostikovaným jediným vředem spojeným s Helicobacter) až po nutnost stálého užívání (během léčby steroidy).

V případě porušení motility horního zažívacího traktu s nedostatečnou prací svěrače jsou předepsány prokinetika. Domperidon (motilium) a metoklopramid (cerucal) blokují centrální a periferní dopaminové receptory, což brání dopaminu v uvolnění hladkého svalstva žaludku a horních střev, a tím zvyšuje tonus svěrače jícnu žaludku a horních střev, což urychluje jejich vyprazdňování zvýšením cholinergních účinků. Použití metoklopramidu v pediatrické praxi je vysoce nežádoucí, protože tento lék má závažné vedlejší účinky. Jedinou situací, kdy je metoklopramid nezbytný, je nouzová úleva od zvracení, protože jiná prokinetika nejsou k dispozici v injekčních formách. Podle výsledků výzkumu může cisaprid jako cholinomimetikum způsobit rozvoj syndromu dlouhého Q-T intervalu a v důsledku toho rozvoj arytmií. V tomto případě se sekundární syndrom prodlouženého QT intervalu vyvíjí v důsledku poruchy izoenzymu 3A4 systému cytochromu P 450. Proto se lék nedoporučuje u pacientů se závažným gastroezofageálním refluxem, kteří mají v rodinné anamnéze srdeční arytmie nebo kteří užívají jiné léky metabolizované systémem cytochromu P 450. nebo jeho příjem by měl být prováděn pod kontrolou elektrokardiogramu.

Léky jsou předepsány 30-60 minut před jídlem, jak ukázaly studie, trvání kurzu by mělo být nejméně 1 měsíc.

Korekce neuropsychiatrického stavu je povinnou součástí léčby vředů. K tomu se provádí kardiointervalografie se stanovením vegetativního stavu, je nutná konzultace s neuropsychiatrem se stanovením psychoemotionálního stavu a následným jmenováním vhodných léků.

Kontrola terapie se provádí po 2-3 týdnech. Dále je předepsána podpůrná léčba. Dříve používaná sezónní terapie se dnes používá jen zřídka. Pro udržovací terapii však nebyly vyvinuty žádné standardy. Pacientům se doporučuje, aby si vedli pozorovací deník, ve kterém by si měli zaznamenávat exacerbace a jejich provokující faktory (například zkoušky ve vzdělávací instituci) a také dodržování lékařských předpisů.

A. I. Khavkin, doktor lékařských věd, profesor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Výzkumný ústav pediatrie a dětské chirurgie, Moskva

V případě dotazů na literaturu kontaktujte redakci.

Na konci dvacátého století. byl učiněn významný krok ke změně principů léčby peptické vředové choroby (PUD). Úspěch moderních přístupů k léčbě je spojen především s používáním nových antisekrečních léků a eradikačních režimů pro Helicobacter pylori (HP). V současné době zahrnuje farmakoterapie vředu více než 500 různých léků a asi 1000 jejich kombinací. Moderní koncepce léčby vředů poskytuje aktivní terapeutickou taktiku, včetně vícesložkových lékových režimů a dlouhodobého užívání léků podle indikací.

Důležitou součástí moderní farmakoterapie peptického vředového onemocnění je absence zásadních rozdílů v přístupech k léčbě žaludečních a duodenálních vředů. Hlavní principy léčby peptických vředů jsou:

  • dopad na faktory agrese a / nebo obrany;
  • etiologická terapie;
  • korekce léčby drog s ohledem na doprovodná onemocnění;
  • individuální charakteristiky pacienta (věk, tělesná hmotnost, tolerance k užívaným lékům, aktivita, tj. schopnost sloužit sám sobě);
  • finanční možnosti pacienta.
  • Mezi hlavní směry v léčbě peptického vředového onemocnění během exacerbace patří:
  • etiologická léčba;
  • léčebný režim;
  • zdravé jídlo;
  • léčba drogami;
  • bylinková medicína;
  • používání minerálních vod;
  • fyzioterapeutická léčba;
  • lokální léčba dlouhotrvajících vředů.

V současné době se v patogenezi vředu, zejména duodenálního vředu, přikládá velký význam infekčnímu agens - H. pylori. Epidemiologické údaje získané v různých zemích naznačují, že 100% duodenálních vředů a více než 80% vředů s lokalizací v žaludku je spojeno s přetrvávající HP.

Mnoho studií potvrzuje, že léčba anti-Helicobacter pylori vede ke snížení frekvence relapsů žaludečních vředů (PUD) a duodenálních vředů (duodenálních vředů). Strategie léčby vředu eradikací infekce HP má nepopiratelné výhody oproti terapii všemi skupinami protivředových léků, protože poskytuje dlouhodobou remisi onemocnění a případně úplné vyléčení. Terapie Helicobacter pylori byla dobře studována podle medicínských standardů založených na důkazech. Moderní přístupy k diagnostice a léčbě infekce H. pylori, které splňují požadavky medicíny založené na důkazech, se odrážejí v závěrečném dokumentu druhého maastrichtského konsensu přijatého v září 2000. Hlavní rozdíly mezi současným dokumentem a dohodou před pěti lety jsou několik důležitých bodů.

  • Poprvé byla léčba infekce H. pylori, a tedy i souvisejících onemocnění, svěřena odpovědnosti praktického lékaře, a ne gastroenterologa, jak tomu bylo dříve. Kompetence gastroenterologa zahrnuje pouze ty případy, kdy léčba onemocnění, včetně použití léčby druhé linie, byla neúspěšná, stejně jako případy, které jednoznačně vyžadují zásah odborníka..
  • Poprvé byla zavedena dvoustupňová léčba: při výběru režimu první linie musí lékař současně okamžitě naplánovat záložní terapii.
  • Léčba anti-Helicobacter pylori se doporučuje používat u pacientů s funkční dyspepsií i v případech, kde je plánována dlouhodobá léčba nesteroidními protizánětlivými léky..
  • Pacientům s nekomplikovaným duodenálním vředem je nabídnuto předepisovat pouze doporučené cykly léčby anti-Helicobacter pylori bez následného použití antisekrečních léků..

Hlavním kritériem pro výběr léčby anti-Helicobacter pylori je její předpokládaná účinnost, která poskytuje vysoké procento eradikace (více než 80%).

  • Pokud použitý léčebný režim neumožňuje dosáhnout eradikace, neměl by se opakovat podle tohoto schématu..
  • Pokud použitý režim nevedl k eradikaci, znamená to, že bakterie získala rezistenci vůči jedné ze složek léčebného režimu.
  • Pokud použití jednoho a dalšího léčebného režimu nevede k eradikaci, měla by být stanovena citlivost kmene HP na celé spektrum použitých antibiotik..

Přijetí národních doporučení pro diagnostiku a léčbu infekce Helicobacter pylori Ruskou gastroenterologickou asociací v roce 1998 a hromadné seznámení lékařů s nimi dosud nevedlo ke snížení počtu strategických a taktických chyb při určování indikací pro eradikaci a výběru vhodných režimů anti-Helicobacter pylori (viz tabulka 1).

Tabulka 1. Chyby v léčbě infekce HP.

Co potřebuje lékař vědět při zahájení léčby anti-Helicobacter? Každý praktický lékař, zejména ten, který má více než pět let služby, bude pravděpodobně muset před předepsáním antibiotik pacientovi s peptickým vředem překonat určitou psychologickou bariéru. K dnešnímu dni mají gastroenterologové a terapeuti stále různé postoje k léčbě vředů proti Helicobacter pylori. Je nutné přísně a přísně dodržovat režim léčby anti-Helicobacter. Jejich účinnost byla prokázána, odpovídají charakteristikám HP a farmakokinetice léků, jsou známy i vedlejší účinky takové terapie.

Léčba anti-Helicobacter pylori je lepší neprovádět vůbec, než ji provádět nesprávně, protože v tomto případě se rychle vyvíjí rezistence HP na řadu složek. V tomto ohledu musí být pacient podrobně informován o nadcházející léčbě a získat souhlas se spoluprací s lékařem. Je také důležité posoudit materiální schopnosti pacienta. Měl by vědět, že díky nákladné jednorázové léčbě bude možné dosáhnout stabilní remise u pacientů s duodenálním vředem v 70-80% případů a v případě vředu v 50-60%, což je nakonec ekonomicky výhodné..

Jaké eradikační schéma zvolit? Pokud se na pozadí zvýšené produkce kyselin vyskytne žaludeční vřed nebo duodenální vřed, je třeba dát přednost klasickým třísložkovým režimům založeným na blokátoru protonové pumpy (PPI) (omeprazol atd.). Pak je možné přejít na jednu dávku PPI bez antibakteriálních léků. Neměli byste užívat režimy obsahující nitroimidazoly (metronidazol, tinidazol), pokud byly v minulosti indikovány léky v této skupině pro jiné indikace.

V současné době v Rusku prudce roste počet kmenů HP rezistentních na nitroimidazoly. S ohledem na to se dnes zdá být naléhavým úkolem hledání efektivnějších režimů eradikace HP. Proto v posledních letech roste zájem o použití makrolidů při léčbě onemocnění souvisejících s HP. Četné studie prokázaly účinnost makrolidových antibiotik při léčbě HP. Tyto léky mají vysokou schopnost pronikat do buněk, jsou intenzivně vylučovány do sliznic (CO), což zvyšuje jejich účinnost proti HP. Kromě toho mají makrolidová antibiotika méně kontraindikací a vedlejších účinků, mají vyšší procento eradikace než tetracykliny, které se také mohou hromadit v buňkách. Zvláštností infekce HP je, že je doprovázena překyselením.

V tomto ohledu většina makrolidových antibiotik podléhá zvýšené hydrolýze a nelze je použít. Výjimkou je klarithromycin, který je rezistentní na kyselinu chlorovodíkovou..

Účelem naší studie proto bylo vyvinout nové režimy pro eradikační terapii duodenálního vředu spojeného s H. pylori s použitím omeprazolu (O) a také kombinace amoxicilinu (A) a klarithromycinu (C). Použili jsme následující režim eradikace - ultrap (omeprazol) 20 mg dvakrát denně + fromilid (klarithromycin) 500 mg dvakrát denně + hiconcil (amoxicilin) ​​1000 mg dvakrát denně - v průběhu sedmi dnů. Vymýcení bylo 90%. Studie ukázala, že použití fromilidu (klarithromycinu) je účinné a účelné v režimech léčby anti-Helicobacter pylori s PPI.

Údaje z mnoha studií a výsledky jejich metaanalýzy umožnily dospět k závěru, že zahrnutí antisekrečních léčiv do eradikačních režimů infekce HP nejen zlepšuje eradikaci HP v kombinaci s antibiotiky, ale také urychluje jizvení vředů, umožňuje rychle eliminovat příznaky ulcerózní dyspepsie. Pokud jde o specifické mechanismy pro zvýšení účinnosti eradikace v důsledku příjmu antisekrečních léků, pak především se zvýšením pH obsahu žaludku klesá indikátor minimální inhibiční koncentrace antibiotik (MIC) a podle toho se zvyšuje jejich účinnost. Rovněž se zvyšuje viskozita žaludeční šťávy a koncentrace antibiotika v žaludečním obsahu, což zvyšuje dobu expozice antibakteriálním lékům bakterii H. pylori. Zkoumali jsme účinnost ultop (omeprazol) - pH> 4 obsahu žaludku s jednou dávkou 20 mg bylo po dobu 12-14 hodin (viz obrázek 1).

PPI první generace však plně nesplňují praktické potřeby lékařů. Pomalu se převádějí do aktivní formy a vytvářejí maximální antisekreční účinek na eradikaci až pátý nebo osmý den léčby. Mezi další léky v této třídě patří lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol a esomeprazol. Váží se na enzymy buněčné stěny parietálních buněk - H +, K + -ATPáza a jsou nejmocnějším prostředkem pro řízení produkce žaludeční kyseliny.

Pomocí pH-metrie u HP-negativních dobrovolníků jsme studovali účinek nové lékové formy MAPS los. Po léčbě tímto lékem je antisekreční účinek

ve dne to bylo ještě výraznější než při užívání pantoprazolu. Farmaceutické společnosti, které pokračovaly v hledání nových, účinnějších antisekrečních léčiv, však vytvořily nový lék - Nexium. Antisekreční účinek přípravku Nexium je lepší v závažnosti, rychlosti nástupu a délce expozice stejnému účinku omeprazolu ve standardních dávkách 20 a 40 mg, pantoprazolu 40 mg a lansoprazolu 30 mg..

V souvislosti s výše uvedeným je velký zájem o nový PPI, pariet (rabeprazol). Při léčbě peptického vředu a duodenálního vředu se doporučuje užívat pariet v dávce 40 mg jednou denně nebo 20 mg po 12 hodinách. Nejúčinnějším, rychle působícím antisekrečním a antibakteriálním léčivem v režimech eradikace je pariet v dávce 20 mg dvakrát denně. Není nutné jej předepisovat sedm dní před zahájením léčby antibiotiky, jako je tomu v případě jiných PPI, protože spolehlivého antisekrečního účinku je dosaženo již první den léčby (z doporučení Ruské gastroenterologické asociace).

Bohužel přítomnost rezistence HP na antibiotika u některých pacientů nutí vědce vyvinout alternativní možnosti léčby pacientů trpících peptickým vředem spojeným s H. pylori.

Studovali jsme tedy účinnost eradikačních schémat s použitím rezervních antibakteriálních léků. Nejlepšího výsledku eradikace (90%) bylo dosaženo s následujícím režimem: de-nol 240 mg dvakrát denně, 14 dní + tetracyklin 1 g / den a furazolidon 200 mg dvakrát denně, sedm dní.

Docela často vyvstává otázka potřeby eradikační terapie u starších a senilních lidí. Dnes to může být spojeno se skutečností, že s prodlouženou perzistencí HP se vyvíjí intestinální metaplázie a atrofie žaludeční sliznice a zvyšuje se riziko karcinomu žaludku. Stáří související s enzymatickou aktivitou a atrofickými procesy v CO gastrointestinálního traktu také mění rychlost biotransformace léčiv a narušují jejich absorpci. Bylo zjištěno, že koncentrace ranitidinu se zvyšuje u pacientů starších 60 let se současnou patologií hepatopankreatobiliární oblasti.

„Achillova pata“ konzervativní léčby peptického vředového onemocnění je, jak víte, vysoká frekvence komplikací. Bylo prokázáno, že eradikace HP zcela předchází komplikacím peptického vředového onemocnění. V průběhu čtyř velkých studií byl tedy průběh peptické vředové choroby studován u pacientů, u kterých se projevilo krvácení (viz obrázek 2). Jak vyplývá z předložených údajů, jakýkoli jiný typ léčby nevylučuje riziko opětovného krvácení - do jednoho roku po předchozím krvácení se opakuje přibližně u každého třetího pacienta. V případě eradikace HP se krvácení vůbec neopakuje (viz obrázek 2).

Hodnocení účinnosti eradikace se provádí po ukončení léčby a je zaměřeno na identifikaci vegetativních a koksových forem H. pylori. „Doporučení“ jasně definují schéma provádění této fáze diagnostiky:

  • načasování - nejdříve čtyři až šest týdnů po ukončení léčby anti-Helicobacter pylori nebo po léčbě doprovodných onemocnění jakýmikoli antibiotiky nebo antisekrečními látkami;
  • diagnostika eradikace se provádí pomocí alespoň dvou z uvedených diagnostických metod, navíc při použití metod, které umožňují přímou detekci bakterií v bioptickém materiálu (bakteriologické, histologické, ureázy). Jsou vyžadovány dvě biopsie z těla žaludku a jedna biopsie z antra.

Role antacid při léčbě peptického vředu a duodenálního vředu nelze podceňovat. Tyto léky, známé od starověku, snižují kyselost žaludeční šťávy v důsledku chemické interakce s kyselinou v žaludeční dutině. Přednost se dává neabsorbovatelným antacidům - almagel, maalox, fosfaugel, mastek, rutacid. V případě exacerbace vředu a duodenálního vředu při komplexní léčbě jsme užívali rutacid v dávce 500 mg třikrát denně + jednu tabletu před spaním. Při užívání tohoto léku příznaky žaludeční dyspepsie zmizely.

do konce prvního nebo druhého dne léčby. Přes zavedení moderních inhibitorů žaludeční sekrece do lékařské praxe zůstávají antacida důležitá jako účinná léčba pacientů s peptickým vředem a duodenálním vředem..

Výsledkem léčby by měla být dosažení úplné klinické a endoskopické remise s negativními výsledky HP testování..

Je třeba poznamenat, že se velmi zřídka setkáváme s případy, kdy má pacient izolovaný vřed. Léčba kombinované patologie je spojena s řadou problémů.

Konzervativní terapie je někdy neúčinná. To může být způsobeno dvěma faktory: často se opakujícím průběhem peptické vředové choroby a tvorbou refrakterních gastroduodenálních vředů. Analýza odhalila příčiny častých relapsů vředů, kterými jsou HP infekce, užívání nesteroidních protizánětlivých léků, přítomnost vředových komplikací v anamnéze a nízká kompliance. Jako faktory přispívající k tvorbě refrakterních gastroduodenálních vředů mohou působit výše uvedené důvody, stejně jako latentní Zollinger-Ellisonův syndrom..

Na závěr je třeba ještě jednou zdůraznit extrémní význam vývoje domácích standardů pro léčbu peptického vředu a duodenálního vředu a jejich včasné zavedení do praxe lékaře - terapeuta a gastroenterologa. Při hodnocení poměru cena / účinnost byly získány důležité argumenty ve prospěch léčby anti-Helicobacter pylori. PUD je rozšířený a vyznačuje se chronickým rekurentním průběhem. Eradikace H. pylori snižuje přímé i nepřímé náklady na vředy a eliminuje potřebu nákladné udržovací léčby antisekrečními léky, snižuje riziko opakovaných exacerbací, komplikací a v některých případech i chirurgické léčby.

Moderní léková terapie vředu duodenálního vředu a vředu tak může poskytnout bez relapsu průběh těchto onemocnění a zachránit pacienty před komplikacemi. Ve většině případů je navíc postačující ambulantní léčba. Úspěch terapie závisí nejen na stanovení optimální kombinace léků, ale do značné míry také na jejím provedení za účasti pacienta..

Literatura.
  1. Vertkin AL, Masharova AA Léčba peptické vředové choroby na moderní klinice // Ošetřující lékař, říjen 2000, č. 8. - S. 14-19.
  2. Grigoriev P. Ya., Yakovenko E. P., Agafonova A. a kol. Pylorická helikobakterióza: diagnóza, léčba // Ošetřující lékař, červen 2002, č. 6. - S. 3-8.
  3. Erashchenko P.P., Snegova E.A., Churilin Yu.Yu. Farmakoekonomické zdůvodnění použití rabeprazolu (Parieta) při peptickém vředovém onemocnění // Clinical Pharmacology and Therapy, 2001, 10 (1). - S. 42-46.
  4. Ivashkin VT Prevence a léčba chronických onemocnění horní části gastrointestinálního traktu. - M.: „MEDpress - informovat“, 2002. - S. 127.
  5. Isakov V. A, Shcherbakov P. L. Komentáře k Maastrichtské dohodě ". - 2, 2000 // V Mezinárodní sympozium" Diagnostika a léčba nemocí souvisejících s H. pylori "., Pediatrics, č. 2, 2002. - S. 5 -7.
  6. Kokueva OV, Stepanova LL, Usova OA et al. Farmakoterapie peptického vředového onemocnění s přihlédnutím ke souběžné patologii gastrointestinálního traktu // Experimentální a praktická gastroenterologie, 1/2002. - S. 49-52.
  7. Koltsov P. A., Zadionchenko V. S. Farmakoterapie chronických onemocnění trávicího systému // Praktický průvodce. - M., 2001.-- S. 200.
  8. Lapina T.L., Ivashkin V.T. Moderní přístupy k léčbě žaludečních vředů a duodenálních vředů // Russian Medical Journal. - T. 3, č. 1, 2001. -
  9. 10-15.
  10. Lapina T.L. Moderní přístupy k léčbě onemocnění závislých na kyselinách a H. pylori // Klinické perspektivy gastroenterologie, hepatologie. 1, 2001. -
  11. 21-27.
  12. Pimanov S.I. Ezofagitida, gastritida a peptický vřed - N. Novgorod, 2000.-- 376 s..
  13. Strachunsky L.S., Kozlov S.N. Makrolidy v moderní klinické praxi. - Smolensk, 1998.-- 303 s.

I. V. Maev, doktor lékařských věd, profesor, Moskevská státní univerzita medicíny a zubního lékařství, Moskva

Objev Helicobacter pylori udělal skutečnou revoluci v léčbě peptické vředové choroby. Počet operací s nekomplikovanými vředy se tak snížil více než stokrát a v současné době není operováno více než 0,2% z celkového počtu pacientů. Terapeutické moderní metody poskytují úplné vyléčení v 35-40% případů. Počet relapsů žaludečních vředů se snížil ze 67% na 6% a počet duodenálních vředů - z 59% na 4%.

S kým by se mělo zacházet? Podle Maastrichtských doporučení (2005) je třeba zacházet s následujícími:

  • pacienti se žaludečními a duodenálními vředy, včetně komplikovaného průběhu;
  • pacienti s nádorem lymfoidní tkáně žaludku;
  • pacienti s atrofickou gastritidou;
  • pacienti, kteří podstoupili resekci žaludku kvůli rakovině;
  • pacienti, kteří jsou přímými příbuznými pacientů s rakovinou žaludku;
  • pacienti s bakteriemi Helicobacter pylori, kteří nezávisle vyjádřili přání podstoupit léčbu.

Hlavním úkolem léčby peptického vředového onemocnění je s největší pravděpodobností destrukce bakterie Helicobacter pylori. K tomu se používají komplexní schémata terapeutické léčby z optimálně vybrané kombinace léků. Například kombinace vizmutu, metronidazolu a tetracyklinu v kombinaci s inhibitorem protonové pumpy má 98% šanci na zabíjení bakterií..

Použití velkého počtu léků však může vést ke zvýšení počtu komplikací a vedlejších účinků. Proto jsou léčebné režimy vyvíjeny na základě optimálního poměru účinnosti terapie, její bezpečnosti a dostupnosti pro konkrétního pacienta..

Režimy léčby peptického vředu

Volba léčebného režimu je čistě individuální postup, který je ovlivněn mnoha faktory: snášenlivostí k lékům, souběžnými patologiemi, bakteriální rezistencí na antibiotika.

Nejprve se provádí nejjednodušší léčba (léčba první linie). Pokud to nefunguje, použije se sofistikovanější terapie druhé linie..

Léčba první linie pro peptické vředové onemocnění

Léčba první linie zahrnuje inhibitor protonové pumpy a několik použití pro různé antibakteriální léky. Například jeden z následujících léků se používá jako inhibitor protonové pumpy:

  • omeprazol 2,20 mg (2krát denně, 20 mg);
  • lansoprazol 2 x 30 mg;
  • pantoprazop 2 x 40 mg;
  • rabeprazop 2 20 mg;
  • esomeprazol 2 x 20 mg;

Jako antibakteriální léky lze použít následující kombinace:

  • klarithromycin (2 500 mg) a amoxicilin (2 1 000 mg);
  • klarithromycin (2 500 mg) a metrodinazol (2 500 mg);

Při použití těchto schémat je dosaženo 88-95% účinnosti zabíjení bakterií.

Léčba druhé linie v léčbě peptického vředového onemocnění

V případech, kdy je léčba první linie neúčinná nebo je známo, že Helicobacter pylori je významně rezistentní na amoxicilin nebo klarithromycin, a existuje také nesnášenlivost těchto léků, je předepsána léčba druhé linie, která zahrnuje 4 léčivé složky:

  • bismutové přípravky: subcitrát bismutu 4 100 mg nebo subsalicylát bismutu 4 600 mg;
  • jeden z inhibitorů protonové pumpy (viz výše);
  • tetracyklin 4 * 500 mg;
  • metronidazol 2 500 mg.

Průběh léčby je ve většině případů 1 až 2 týdny. Čím delší je kurz, tím vyšší je jeho účinnost. Na druhé straně však prodloužení doby léčby může vést ke zvýšení počtu komplikací spojených s farmakoterapií..

Účinnost léčby druhé linie je 98%. To jsou docela dobré ukazatele, ale bohužel ne absolutní - 2% pacientů, kteří nebyli vyléčeni, zůstávají. Co by měli dělat? Doporučení maastrichtské konference z roku 2005 jsou následující:

  • inhibitor protonové pumpy + amoxicilin ve vysokých dávkách (3 g / den) po dobu 10-14 dnů;
  • inhibitor protonové pumpy + amoxicilin + rifabutin po dobu 7-10 dnů;
  • inhibitor protonové pumpy + vizmutové léčivo + tetracyklin + furazolidon po dobu 7 dnů.

Mikrobiologická studie citlivosti bakteriálních kmenů na antibiotika tento problém řeší, ale tato technika není k dispozici pro široké použití v praktické zdravotní péči kvůli vysokým nákladům. Překonání bakteriální rezistence na antibiotickou terapii se obvykle řeší prodloužením léčby o více než 7 dní a použitím režimů se záložními antibakteriálními léky.

Léčba peptického vředu v důsledku užívání nesteroidních protizánětlivých léků

Nedávné studie ukazují, že Helicobacter pylori a užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) jsou nezávislými faktory vzniku peptické vředové choroby. Užívání NSAID v případě bakteriální infekce však může onemocnění zhoršit. Proto se doporučuje, aby všichni pacienti, kterým jsou předepsány NSAID, byli testováni na přítomnost Helicobacter pylori. Pokud je výsledek pozitivní, je nutné provést eradikační terapii podle schématu podobného léčbě peptického vředového onemocnění. Pokud je výsledek negativní, doporučuje se pro profylaktické účely jeden denní příjem inhibitorů protonové pumpy..

Pokud dojde k peptickému vředovému onemocnění způsobenému užíváním NSAID a bakterie nejsou, pak se léčba takového vředu provádí pomocí inhibitorů protonové pumpy po dobu 4 týdnů v terapeutických dávkách.

POZORNOST! Informace uvedené na tomto webu slouží pouze pro informaci. Nejsme zodpovědní za možné negativní důsledky samoléčby!

Články O Cholecystitidou